華南農(nóng)業(yè)大學(xué)植物保護學(xué)院荔枝病害研究團隊研究發(fā)現(xiàn)一個新的植物免疫正調(diào)控蛋白PlPeL1-interacting protein 1（LcPIP1），其及同源蛋白與SERK3/BAK1直接互作，正向調(diào)控植物免疫。該研究為植物抗病育種提供了新的靶點和遺傳資源。相關(guān)成果在線發(fā)表于《自然-通訊》。
PlPeL1或PlPeL1-like和LcPIP1在植物免疫中的互作模式圖。受訪者供圖
植物病原體釋放大量包括果膠裂解酶（PeLs）在內(nèi)的細胞壁降解酶，破壞植物細胞結(jié)構(gòu)從而幫助病原菌侵染，同時部分PeLs也能激活植物免疫。但迄今為止，PeLs與植物免疫相關(guān)蛋白之間的直接相互作用尚未被報道。研究團隊鑒定了兩個荔枝霜疫霉致病關(guān)鍵的PeLs-PlPeL1和PlPeL1-like，并且證明PlPeL1和PlPeL1-like能夠顯著提高本氏煙草對辣椒疫霉的感病性。
研究團隊通過酵母雙雜交實驗發(fā)現(xiàn)PlPeL1/PlPeL1-like與荔枝LcPIP1相互作用。LcPIP1定位于植物質(zhì)外體，抑制PlPeL1/PlPeL1-like在煙草中引發(fā)的感病，其及同源蛋白也正向調(diào)控植物對病原菌的抗性；在NbPIP1沉默植株中，PlPeL1表現(xiàn)出更強的毒性。
進一步研究發(fā)現(xiàn)，LcPIP1的表達能夠誘導(dǎo)煙草細胞死亡、活性氧的迸發(fā)、胼胝質(zhì)的積累，并上調(diào)了水楊酸與茉莉酸信號通路基因的表達；酶活突變體PlPeL1M1/PlPeL1-likeM1顯著增強了LcPIP1誘導(dǎo)的壞死。通過蛋白序列比對，發(fā)現(xiàn)LcPIP1同源蛋白在植物中普遍存在，具有誘導(dǎo)細胞壞死活性，其共同特征是含有“VDMASG”基序，該基序是LcPIP1誘導(dǎo)強烈壞死的核心區(qū)域。值得注意的是，LcPIP1在SERK3/BAK1沉默或敲除植株中誘導(dǎo)細胞壞死和植物抗性能力顯著減弱，且多種植物的PIP1s與SERK3在植物體內(nèi)和體外均存在互作關(guān)系。
該研究揭示了PlPeL1/PlPeL1-like在植物-病原體互作中扮演著雙重角色：一方面通過果膠裂解酶酶活性增強病原菌致病力，另一方面被LcPIP1靶向而增強植物的免疫響應(yīng)。這些發(fā)現(xiàn)為植物-卵菌相互作用和植物免疫機制提供了新視角。
上述研究得到國家荔枝龍眼產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系建設(shè)項目、國家自然科學(xué)基金項目和廣東省自然科學(xué)基金項目的資助。
相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1038/s41467-023-44356-y
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